尹东琼
成都市青白江区人民医院 四川省成都市 610300
摘要：高压氧治疗心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤具有可观的效果，但临床对此研究存在不足，对此，本文研究心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的发生原因，明确高压氧可治疗脑损伤的原因，认识到高压氧在心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的临床研究进展。
关键词：心肺复苏；缺血缺氧性脑损伤；高压氧治疗
心肺复苏（CPR）针对心脏骤停患者，采取迅速抢救恢复患者呼吸功能及循环功能。据报道，全球每年会发生心源性猝死300例，存活率只有8%。中国每年发生50万例左右心源性猝死，生存率只有1%。CPR患者恢复情况与循环恢复时间相关，危险性最大的是循环中断诱发缺血缺氧性脑损伤（HIBI）。该疾病发生因素较为复杂，相关报道显示，68%患者死于HIBI，存活患者在发病后处于神经功能障碍状态，治疗效果良好的患者也会引发不同程度后遗症，比如，认知障碍、记忆障碍。高压氧（HBO）治疗是患者机体在高压环境下呼吸与环境等压的高压氧疾病治疗方法，现阶段，高压氧治疗已经广泛在脑卒中及脑损伤等疾病治疗中应用，该治疗方式对心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤同样具有良好治疗效果，治疗进展如下。
1.心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的发生原因
CPR发生后患者进入昏迷状态，部分患者发生癫痫、肌肉痉挛，苏醒后认知功能障碍及脑死亡。患者处于长时间心脏骤停下导致脑组织微循环异常，患者在心肺复苏后血流恢复，但脑组织依旧存在局部缺血，会引发HIBI。发生HIBI与患者自身调节功能损伤存在联系，患者脑血管调节功能受损一般是在CPR发生后的1d内，患者脑组织发生低血流灌注，在心肺复苏后脑部血流再次灌注，但脑部组织的调节功能已经发生损伤，充血性血流灌注会进一步增加脑组织缺氧的程度，引发脑水肿及颅内压增高、脑疝等神经损伤。部分患者发生缺血再灌注损伤，该损伤在CPR后期发生，此阶段患者脑血流灌注恢复，会引发脑组织再灌注损伤，导致脑神经延迟性损伤，此类损伤发生机制具有多样化特点。临床上较为认可的机制是脑部组织缺血及缺氧导致钙离子流失，细胞内钙离子蓄积后，胞浆钙离子进入线粒体，导致ATP合成速度降低，线粒体功能受损，引发脑神经死亡。自由基理论中认为患者在心肺复苏后，患者脑部产生炎性因子，导致TNF-α、IL-6等蓄积，患者在心肺复苏后炎性因子自血液进入，破坏机体线粒体功能，导致脑屏障渗透性提升，引发脑组织损伤。各类因素致使的CPR均可能引发HIBI，疾病治疗的关键便是恢复脑部血流灌注，其中包括修复原发性及继发性神经，相关文献表示HBO有利于改善患者脑供血及供氧情况，增加弥散半径及弥散能力，氧分压自基线程度提升20倍，改善患者脑组织损伤。
高压氧可治疗脑损伤的原因
HBO治疗方法是患者处于高压环境下，在环境中释放纯氧，氧体积分数在50%以上，氧分压高于大气混合氧1倍以上，增加患者脑部组织的物理溶解氧，该物质增加会激活患者体内修复机制，随着临床研究不断进展，可观察到高压氧治疗脑损伤具有一定效果。比如，促进患者机体循环血流恢复，高压氧治疗有利于改善心肺复苏后循环血流状态，在心肺复苏后，患者利用高于大气压4倍的高压氧治疗，有利于缩短心脏循环血流灌注时间，加速患者脑组织血流灌注，脑损伤概率较低，患者神经功能得以恢复。也可降低患者脑水肿，高压氧治疗有利于调整患者动脉血管收缩功能，使患者脑水肿消退，减轻患者颅内压及血脑屏障，使患者脑水肿减轻。但也有学者提出高压氧治疗也穿透脑屏障，引发脑损伤，目前，临床针对高压氧治疗脑损伤的机制还需进一步完善。清除毒性氨基酸，高压氧可增加高能磷酸键，患者ATP水平增高，线粒体及细胞器酶合成功能改善，加速脑组织生物合成及清除毒性氨基酸。高压氧有利于激活超氧化歧化酶将自由基等物质清理，减轻对患者脑组织是损坏。
高压氧治疗有利于扩展患者椎动脉，增加椎动脉血流量，激活脑干网状结构，使未改变及完全坏死的细胞复活，加速患者支循环，促进患者脑细胞再生修复，使患者脑意识清醒。相关研究人员对高压氧治疗后的复苏患者进行神经检测，观察患者神经功能相对完善，在执行力及注意力上并未发生重大问题。
三、高压氧在心肺复苏后缺血缺氧性脑损伤的临床研究进展
临床针对高压氧治疗心肺复苏后的HIBI研究证据现阶段还存在不足，各个国家均无高级证据，但HIBI发生率不断增高，临床治疗手段有限，更多的学者将目光投入到CPR后的HIBI高压氧治疗。我国已经将急性缺血、缺氧脑病列入到HBO紧急治疗领域，在保护脑神经方面HBO治疗方式优于常规吸氧治疗或者高压空气治疗。多数学者认为高压氧治疗效果显著，但心肺复苏后的最佳高压氧治疗时机还存在争议。多数研究认为心肺复苏后24h展开高压氧治疗效果显著，但也有研究认为早期HBO治疗效果更为明显，HBO治疗的时间不会对复苏成功率产生影响。对此，在HBO治疗时机上还需进一步证实。针对CPR疾病差异，在心肺复苏过程中也会面对风险，对此，多数学者认为需综合评价患者生命体征，等到患者体征稳定后，在患者发病15d内展开高压氧治疗即可，在15d内展开30次高压氧治疗，患者治疗效果更为明显。此外，还需观察患者是否存在高压氧禁忌症，患者呼吸功能稳定后及时为患者采取心肺复苏及高压氧治疗，此过程中，对患者展开综合评估。高压氧治疗前中后期观察患者瞳孔及肌肉痉挛、昏迷程度、中枢神经功能评分，为患者展开神经电生理检查及神经生物化学标志检测、影像学检查，在评估过程中为患者制定疾病治疗方案。国内对高压氧治疗中最优压力及氧气浓度上并未有过多研究，还需进一步完善。我国多数采取间接吸氧疗法，压力控制在0.20-0.25Mpa。在疾病治疗过程中需关注患者舱内体征情况，针对脑水肿患者减压前施以甘露醇静脉滴注，避免减压时发生颅内压反跳，减压速度需缓慢进行。此外，我国总体研究的样本量不足，以单中心研究为主，未来还需注重医院合作，拓展样本量，及时找到高压氧治疗心肺复苏后的HIBI证据。
结论
心肺复苏后为患者及时采取高压氧治疗，有利于改善患者脑损伤程度，使受损的脑组织得以修复。现阶段，国内外对高压氧治疗心肺复苏后的HIBI研究相对较少，深度研究机制还需进一步完善。临床相关研究中，针对高压氧治疗轻度脑损伤研究量较多，但对心肺复苏后的脑损伤高压氧治疗研究量不足，为获得循证医学证据，还需在未来研究中关注心肺复苏后的脑损伤患者高压氧治疗，为临床治疗脑损伤疾病奠定坚实的基础。
参考文献
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作者简介：尹东琼（1987-12月-2日），民族：汉，性别：女，籍贯：四川省简阳市，工作单位：成都市青白江区人民医院，学历：本科，职称：主治中医师，研究方向：高压氧联合痉挛肌电刺激对促进卒中病人踝关节运动功能的疗效观察