创伤出血性休克治疗进展

发表时间:2019/4/2   来源:《心理医生》2019年第6期   作者:杨向群
[导读] 失血性休克增加创伤患者的死亡率,随着临床科学的发展和对创伤失血性休克病理生理的深入学习和认识,严重创伤患者得到了救治和康复。

杨向群  
          (广西桂林市中西医结合医院  广西桂林  541004)
          【摘要】失血性休克增加创伤患者的死亡率,随着临床科学的发展和对创伤失血性休克病理生理的深入学习和认识,严重创伤患者得到了救治和康复。笔者从休克的分级、创伤出血性休克的病理生理改变、创伤失血性休克主要的复苏目标和创伤失血性休克的治疗四部分对创伤出血性休克治疗进展进行阐述说明。
          【关键词】创伤出血性休克;限制性液体复苏;血管活性药物
          【中图分类号】R605.971                【文献标识码】A                     【文章编号】1007-8231(2019)06-0319-03
          创伤是现人们死亡的主要致死原因,在世界范围内大约超过五百万人因各种原因导致的创伤而发生死亡。相关统计显示,近年创伤呈现升高趋势,严重危害人们的生命安全和身心健康[1]。出血性休克是由于各种原因导致血液或者血浆大量丢失而降低心输出量和有效循环血量,微循环功能障碍导致细胞功能障碍和代谢紊乱的病理过程[2]。创伤性失血性休克常是引发患者在创伤24小时内发生死亡的最主要原因。所以,在控制出血期间首要任务是有效而及时的进行液体复苏和维持重要组织灌注。通过早期静脉输注液体可以实现容量复苏,其中输入过多容量的液体引发血液稀释,凝血功能发生紊乱而促进出血症状[3]。
          1.休克的分级[4]
          I级休克:失血750ml(占血容量的10%~15%),临床表现心动过速,呼吸和血压没有明显的改变,快速的输入2L的平衡盐液效果良好,肾血流灌注、心排血量及循环血量得以恢复,末梢血管阻力基本恢复正常。II级休克:失血量为1000~1250ml(占血容量的20%~25%),临床表现心动过速,呼吸减慢,血压和脉压下降,尿量减少,肾脏血管阻力升高。快速输入3~4L的平衡盐,血容量的扩充和间质的补充不够完善,若出血被控制住患者尿量即可恢复到正常水平,24小时肾小球滤过率可恢复到正常。III级休克:严重失血(占血容量30%~35%),临床表现有心动过速外还表现出酸血症,末梢血液关注呈降低趋势,血压和脉压降低,呼吸急促,少尿。IV级休克:致命性的急剧出血2~3L(占血容量40%~50%),不及时采取抢救措施则会增加心跳停止的风险,因此该类患者在急诊科应尽快输液并立即送入手术室。
          2.创伤出血性休克的病理生理改变
          由创伤引发的出血可以导致机体释放去甲肾上腺素和肾上腺素等多种儿茶酚胺类物质,并引发其水平升至正常水平的的10至40倍,激活代谢性肾素血管紧张素系统。此类介质作用于血管引起缩血管效应,保证血压处于正常范围。多于健康的年轻创伤病人代谢反应常导致其在休克症状体征出现之前有效血容量的流失就已经超过了30%,平均动脉压升高显著,患者出血时,机体内的交感神经系统发挥缩血管作用,出血早期药物的升压作用并不显著。血管持续强烈的收缩作用可以导致终末靶器官发生缺血,患者因缺血缺氧而发生代谢性酸中毒,血管活性药物受体表达活性下调或者失去活性。患者出血症状没有得到及时纠正会严重破坏细胞膜的完整性,导致进行性细胞水肿的发生,甚至坏死。血管扩张、血压降低,导致机体陷入失代偿阶段,液体复苏和输血反应不理想。扩血管因子因缺血在关注损伤而被大量释放,液体复苏反应不明显,机体发生多器官功能障碍和终末靶器官受到损伤[5]。
          3.创伤失血性休克主要的复苏目标
          细胞外液流失和活动性出血是引发创伤出血性休克的主要病因。传统观念上认为大量输注液体可以恢复人体的正常生理血压。但当前观点认为,为了避免组织和器官缺血、灌注不足和全身携氧能力降低,必须及时恢复生理血压和纠正失血性休克。许多关于液体复苏的研究表明,晶体的过多补充可引发血压升高、稀释凝血因子,引发凝血功能障碍,出血风险增加。外科医师为了实现优化液体复苏的目标做了很多努力[6],因而“允许性低血压”的概念被提出。其主要以控制出血为前提,尽量少的灌注液体。临床广泛关注“允许性低血压”,更有研究表明“允许性低血压”病死率低于传统液体复苏[7]。现临床治疗指南依据损伤控制性外科的原则,严格控制创伤失血性休克患者的静脉输液量。美国国立卫生研究所在非战时院前救治的诊疗程序编入了允许性低血压,在能触及到无颅脑外伤患者的桡动脉搏动时停止静脉液体输注。在新版的高级创伤生命支持系统指南中也强调患者体内的组织和出血有效灌注处于平衡时,应该将血压控制在生理水平之下[8]。
          4.创伤失血性休克的治疗
          在创伤引起的休克中最为常见的是非控制性失血性休克,该种创伤可以引发机体在短时间内促进有效循环血量大幅度降低,引起全身性损伤[9]。传统治疗非控制出血性休克时,给患者提供大量补液,增加有效的循环血量,恢复患者正常状态,充分供给人体器官所需要的血液量[10-12]。近年临床医学研究突飞猛进,大量的研究证实了给患者快速补给大量的补液会引发机体由于血液稀释发生酸中毒,减低重要脏器组织的氧供给量,破坏机体内环境的稳定性,机体内已经形成的凝血块发生脱落而导致患者病死率的升高[13]。限制性输液在患者出现活动性出血的失血性休克状态控制补液速度和补液量,保证患者血压在较为合适的水平范围内,达到降低出血量目的[14-15]。限制性液体复苏又被称为延迟性液体复苏或者低血压性液体复苏,在发生创伤性出血性休克的过程中,应该有效控制液体输注速度和血压,保证对出血情况的掌控性,防止再出血。液体复苏可以合理有效的帮助患者组织器官的血流灌注得以恢复,影响患者的代谢机制和内环境,患者体内的各个器官的供氧及组织灌注情况得以控制[16-17]。人们对过度液体治疗的副作用认识度提高,更多的外科重症医师重视早期失血性休克的血管活性药物使用,恢复重要器官关注和血流动力学参数效果较好,有效降低液体治疗给患者带来的危害。
          限制性液体复苏与早期血管升压药物联合治疗颅脑外伤患者,患者的平均动脉压得到改善,大脑组织的灌注压提高,预后较佳。对于重症患者来说,仅一次的低血压打击都会产生不同程度的不良后果,患者发生持续性低血压与脓毒症休克类似,诱导机体发生过度的炎症反应。


脓毒症的治疗是在发生休克时采用去甲肾上腺素等血管活性药物,收缩静脉,增强心脏收缩力,增加心脏前负荷,心输出量增加。创伤出血性休克的患者体内的病理生理学改变与之类似,在心肌和血管均存在不同程度的损伤,血管活性药物对此有一定的优势。内脏血管受到血管活性药物作用而收缩,降低门静脉输出量,内脏血管出血状况缓解。创伤出血性休克患者在急诊治疗过程中会被镇静镇痛或者麻醉。与失血清醒患者相比,患者存在休克时,麻醉药可以导致血压骤停[18]。所以,在容量治疗过程中配合血管活性药物治疗时将血压维持在80~90mmHg可进行组织灌注,有助于水钠潴留的限制和全身性炎症反应的改善。
          欧洲有关创伤出血推荐的最新指南指出以维持动脉压为目的,可以在液体疗法无反应时的早期实施急性血管活性药物的治疗[19]。去甲肾上腺素是拟交感神经药物,具有缩血管作用,有助于出血性休克治疗,是现在被普遍应用的出血性休克的首选升压药。采用较小剂量的血管加压素可降低患者休克过程总液体的输入量,有效补充液体[18]。尽管对具有出血性休克患者采用血管活性药物的治疗疗效较为显著,但是血制品输注和液体复苏仍然是治疗该病的首选方案。因此,不能盲目使用血管升压药物,以免导致加重患者病情,引发死亡。
          综上所述,血制品输注和液体复苏是血液休克复苏的主要治疗措施。而血管升压药在患者发生继发性血管麻痹或者液体、血液单独治疗效果不佳时可以发挥一定功效。血管加压素和去甲肾上腺素是目前临床应用最多的升压药物。由于现阶段对血管升压药物是否能降低创伤出血性休克患者的病死率还需更多的研究数据证明,因此该类药物的应用仍存在争议。
         
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