肺动脉压力的测定及肺动脉高压的诊断

发表时间:2019/3/15   来源: 《医师在线》2018年9月18期   作者:颜然然1 冯喜英2通讯作者 久太2
[导读] 心肺调节代偿能力不足,导致患者肺小动脉因低氧高碳酸而痉挛,其收缩功能降低,最终均导致肺动脉压力升高。

(1青海大学研究生院;2青海大学医学院;青海西宁810000)
  【摘要】 肺动脉高压(Pulmonary Arteria Hypertension, PAH或pulmonary hypertension,PH)是由于肺血管阻力升高导致肺血流受限最终导致右心衰竭的一类综合征(ACCF/AHA,2009)[1]。PH在临床上较为常见,它以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征,具体发病原因和机理至今不明。在肺动脉高压中各级血管的内膜、中膜以及外膜的病理性改变,导致肺血管过度收缩、肺血管床重构、肺血管顺应性下降,使得右心室后负荷过重,临床上表现为肺动脉压力增高,当静息状态下测得的肺动脉平均压力超过一定水平后诊断为肺动脉高压。本文就肺动脉高压相关方面行一综合论述。
  【关键词】 肺动脉高压;形成机制;肺动脉压测量;
  [ 中图分类号 ]R2    [ 文献标号 ]A    [ 文章编号 ]2095-7165(2018)18-0346-01
  
  
  肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是由多种已知或未知原因引起的肺动脉压力异常升高的一种病理生理状态,是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特征,最终导致右心衰竭的一类综合征(ACCF/AHA,2009)。PH发病率、致残率及病死率都很高,是目前最重要医疗卫生保健问题之一,不仅肺动脉高压本身可导致难以控制的右心衰竭,而且其他各类心脏疾病也可在病程中晚期因为合并PH而使预后更为恶劣[1]。PH在临床上较为常见,但具体发病原因和机理至今不明。当前对其研究报道较多,就其有关形成机制整理综合如下。
  肺动脉压力的测定
  肺动脉高压的诊断标准为在海平面、静息状态下、右心导管测量平均肺动脉压(mPAP)≥25mmHg。其诊断金标准为右心导管法测量,而当前临床上多采用金标准为右心导管法测定肺动脉压力,而临床多采用多普勒超声心动图法,即当前改进应用的心脏彩超检查。根据高莹等人研究论述克制二者检测有一定的差异性,但对肺动脉高压诊断而言,均有意义[7]。采用多普勒超声心动图法测量前要求接受检测者平静休息一段时间后,取左侧卧位, 选取右心室流入道, 胸骨旁短轴和心尖四腔或五腔切面, 彩色多普勒显示最大三尖瓣流束,调整探头角度和连续波多普勒取样线使之与射流方向保持一致, 测量三尖瓣最大反流速度 ,根据简化柏努力方程计算三尖瓣跨瓣压(ΔP), P = 4v2 ,(v 为三尖瓣最大反流速度)[8];三尖瓣跨瓣压 +右心房压 =PASP ,根据右心房大小估测右心房压。右心房左右径>左心房左右径, 右心房压为 15 mmHg , 右心房左右径 <左心房左右径, 右心房压为 10 mmHg 。多普勒超声心动图法测量肺动脉收缩压是一种无创的有效的方法 ,尽管还有一定的局限性,有些技术还有待改进。心导管法的科学性与准确性是其它方法不能替代的 ,但是在一些无介入条件的基层医疗单位或患者经济状况不佳的情况下,多普勒超声心动图法是首选的。因此,建议采用无创且要求限制较低的心脏彩超检查进行测量肺动脉压力来判定肺动脉高压。
  肺动脉高压形成机制
  人体肺部解剖结构展示肺循环中循环静脉血液在右心室收缩作用下泵入肺动脉内,经肺毛细血管与肺泡进行气体交换后成为动脉血,沿肺静脉回归左心房并完成循环系统的肺循环。静息状态下在肺循环过程中,循环血液对肺动脉侧壁的压力为肺动脉压。当肺血管阻力增加、肺循环血容量增加、心肺结构异常及机体其他系统病变 等原因均可导致肺动脉压力增高。本文就肺血管阻力原因[2]、肺循环血容量增加原因[3]、心肺结构异常原因[5]、[6]方面导致的肺动脉高压原因。
  肺循环的阻力来于肺微循环毛细血管部分。肺循环的血管不同阶段的调节方式不同,微循环部分则根据其组织、器官的功能和代谢的需要,及时地改变自己的管径、血压、血流速度、血流量、血流态、血液分配以及通透性等,即微循环的调节。它包括神经调节、体液调节、代谢性调节和自身调节:其中微动脉和微静脉的平滑肌受交感神经支配,交感神经兴奋时平滑肌收缩,血管口径缩小。平时交感神经就向血管壁平滑肌施放一定数量的冲动,使微动、静脉的平滑肌维持一定张力,血管口径维持在一定水平,以保持微循环内血流量的稳定。某些组织内的微循环血管平滑肌,可以自动作舒缩运动。运动的频率、幅度与心动、血压正大接关系。真毛细血管没有这种功能。此外,微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌和后微静脉在机体血压波动时,会发生相应的收缩和舒张,以保证微循环内血流量的稳定。当血压升高时(微循环血流量会增加),微动脉等血管平滑肌自动收缩,使管腔缩小、使血流量维持稳定,血压低时(微循环血流最会减少)微动脉住血管平滑肌,会自动舒张,使血管扩张,维持微循环血流通。同时,微循环还受其周围内环境-体液的影响,即体液调节。参与微循环调节的体液调节因子很多,常见的有:儿茶酚胺、肾素血管紧张素、醛固酮、加压素、内皮素、5-羟色胺、心钠素等。组织代谢过程中产生很多物质,均具有舒血管作用,它们调节微循环的作用很强,总排血管物质,包括:低氧、二氧化碳增多、乳酸、电离子、钾离子、腺苷、腺苷酸、缓激肽、前列环素等。舒血管物质的浓度随组织代谢而不断在变化着。组织内还有一类缩血管物质,包括儿茶酚胺,白三烯,前列腺,血小板活化因子等,以儿茶酚胺最重要。


缩血管物质在血液和组织内的浓度比较稳定。舒血管物质的周期性改变,调节着微循环的血流变化。例如微循环迂回道路内真毛细血管交替开闭是舒血管物质有规律的增城所造成的。在缩血管物质作用下,毛细血管前括约肌收缩,其后的真毛细血管关脱无血液流过;组织因缺氧而产生舒血管物质,且逐渐增多(如缺氧、二氧化碳和酸性产物等蓄积)。使毛细血管前括约肌松弛,真毛细血管开放,血液携来氧气、营养物质,带走聚集的舒血管物质。代谢产物的调节机制时毛细血管前括约肌交替性收缩,保证在安静状态下仅20%的真毛细血管开放,80%关闭。当血压下降,组织缺氧时,组织内舒血管物质增多,可使微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌和微静脉平滑肌扩张。从而调整微循环的压力变化,进而调整循环压力,在肺循环上调整肺动脉压。
  研究报告可知血压在经过微循环阶段时波动即血压下降幅度最大[8],当肺循环微循环调节机制中任何一环节改变时,患者的肺动脉压力则发生急剧的改变。肺动脉高压中各级血管的内膜、中膜以及外膜的病理性改变,导致肺血管过度收缩、肺血管床重构、肺血管顺应性下降,使得右心室后负荷过重[6]。其中,内膜的改变包括内皮受损、内皮细胞增殖、成肌细胞或成纤维细胞向内皮细胞侵袭迁移、纤维化导致的内膜细胞外基质过度沉积以及一些情况下出现的丛状损害导致的血管腔阻塞;中膜改变则主要是血管平滑肌细胞(SMC)的增殖和收缩异常。
  机体循环血容量增加时,单位面积肺血管壁所承受的压力增加,亦引起患者的肺动脉压力增高。而循环血容量增加的原因有:心脏病变、水钠潴留、肾脏病变、大量输注液体等原因。暂以心脏病变为例解说,多种左心疾病可引起左心前负荷增加,肺循环血液回流障碍,引起肺静脉高压,从而继发肺动脉高压。 相关的左心疾病主要为心力衰竭(心衰),包括收缩和(或)舒张功能衰竭;瓣膜病变,包括左房室瓣狭窄和关闭不全、主动脉瓣狭窄和关闭不全;三房心[4]。 肺静脉高压和肺动脉高压是这些疾病发展过程中的现象之一。不同病因导致肺动脉高压的发病率有显著差异。中度和重度心衰继发肺动脉高压极为常见, 高达72%~79%患者存有不同程度的肺动脉高压,其中19%~35%为重度肺动脉高压。左心收缩功能不全所致的肺动脉高压最常见原因为冠心病和扩张型心肌病[3]。
  心肺结构异常时,如发生先天性心脏病时肺循环过程过程中,在心脏舒张运动及血液流动方向发生异常,亦可导致肺动脉高压的发生,如室间隔缺损合并重度肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)。正常人的室间隔在出生后半年内闭合。新生儿的左右心室间有天然通道,为期胎儿期间于母体进行血液交换,血液在心室间有左向右流动,当胎儿分娩降生,与母体脱离关系并独立呼吸,自体循环系统开始运作后,血液循环方向发生逆转,左右心室间室间隔在循环血液逆转方向时压力作用下紧贴心室生理结构,并在婴儿生长发育过程中自行闭合。在肺循环阻力和体循环阻力阻力正常的情况下,左心室收缩期压力明显高于右心室,二者约呈四与一之比,室间隔缺损时,每当心室收缩期,血液通过缺损产生左至右分流,婴儿出生后头几周内,由于肺小动脉仍保持某种程度的胚胎期状态,肺血管阻力仍较高,因此左向右分流量较少,此后分流量逐渐增多,由于肺血流量增多,肺静脉和左心房的压力亦随之升高,致使肺间质内的液体增多,肺组织的顺应性降低,肺功能受损,且易招致呼吸系感染,因此,分流量增多时,特别在婴幼儿时期,会出现呼吸窘迫,呼吸困难增加能量消耗,加以体循环血流量相应减少,因而影响全身发育,心室水平的左向右分流,使左,右心室负荷均增加,起初,随着肺血流量的增多,肺总阻力可作相应调节,因而肺动脉压力增高不明显(肺血管床正常时,肺血流量增加4倍,仍可赖肺总阻力的自身调节而保持肺动脉压力无明显改变),继之,肺小动脉发生痉挛,收缩等反应性改变,肺血管阻力随之增加,肺动脉压力亦相应升高,肺静脉和左心房压力反见下降,肺间质水肿和肺组织顺应性相应好转,呼吸功能和呼吸系感染等可随之改善,虽然有这种相对平衡和缓解阶段,但是肺小动脉却逐步由痉挛等功能性改变,向管壁中层肌肉肥厚,内膜增厚,管壁纤维化和管腔变细等器质性改变方面发展,使肺动脉阻力日益增高,产生严重的肺动脉高压。室间隔缺损口径的大小影响症状体征的表现,大口径缺损可能在2~3岁时已出现严重的肺动脉高压,中等大缺损可能延至10岁左右,而小口径缺损上述发展较慢,可能在成年后方出现,偶见安然度过终生者。但相关研究结果报道先天性心脏畸形,尤其室间隔缺损者易导致形成肺动脉高压的形成。
  综上所述,根据多普勒超声心动图法测量肺动脉压,对相关报道分析研究可知肺动脉高压可由多种因素引起,主要为肺动脉各级血管的内膜、中膜以及外膜的病理性改变,导致肺血管过度收缩、肺血管床重构、肺血管顺应性下降,使得右心室后负荷过重。其中,内膜的改变包括内皮受损、内皮细胞增殖、成肌细胞或成纤维细胞向内皮细胞侵袭迁移、纤维化导致的内膜细胞外基质过度沉积以及一些情况下出现的丛状损害导致的血管腔阻塞;中膜改变则主要是血管平滑肌细胞(SMC)的增殖和收缩异常。同时先天性心脏畸形(室间隔缺损)时,血液在心室间左向右分流,使左、右心室负荷增加,随年龄增长,循环血量增加,心肺调节代偿能力不足,导致患者肺小动脉因低氧高碳酸而痉挛,其收缩功能降低,最终均导致肺动脉压力升高。
  [参考文献]
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