缺血性脑病的病理诊断研究

发表时间:2018/9/11   来源:《中国误诊学杂志》2018年7月22期   作者:张立君
[导读] 目的 探究缺血性脑病的病理诊断。方法 抽选我院2014年11月~2017年11月收治的50例患者资料,进行回顾性分析。

黑龙江省大兴安岭地区第二人民医院  165000
        摘要:目的 探究缺血性脑病的病理诊断。方法 抽选我院2014年11月~2017年11月收治的50例患者资料,进行回顾性分析。结果 50例患者均作出明确诊断,获得及时治疗,且疗效较满意。结论 病理诊断有助于缺血性脑病的早期确诊,为制定具体治疗方案提高可靠依据,具有重要的临床价值。
        关键词:脑血管疾病;缺血性脑病;病理


        缺血性脑病是指由于低血压、心脏骤停、失血、代血糖、窒息原因引起的脑损伤。现选我院2014年11月~2017年11月收治的50例患者资料作为研究对象,以探究缺血性脑病的病理诊断。报道如下。
        1一般资料
        抽选我院2014年11月~2017年11月收治的50例患者资料作为研究对象,其中男性患者27例,女性患者23例,年龄45~72岁,平均年龄(61.4±3.1)岁。
        2影响病变因素
        2.1脑的不同部位和不同的细胞对缺氧的敏感性不尽相同。大脑较脑干各级中枢要为敏感。大脑皮质较为敏感。各类细胞对缺氧敏感性由高至低依次为:神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞、内皮细胞。神经元中的以皮质第        3、5、6层细胞,海马锥体细胞和小脑蒲肯野细胞 最为敏感,在缺血(氧)时首先受累[1]。
        2.2脑损伤程度取决于缺血(氧)的程度和持续时间以及患者的存活时间。轻度缺氧往往无明显病变,重度缺氧患者仅存活数小时者尸检时也可无明显病变。只有中度缺氧,存活时间在12小时以上者才出现典型病变。
2.3损伤的部位还和局部的血管分布和血管的状态有关。在发生缺血(氧)时,动脉血管的远心端供血区域最易发生灌流不足。大脑分别由来自颈内动脉的大脑前动脉、大脑中动脉和来自椎动脉的大脑后动脉供血。其中大脑前动脉供应大脑半球的内侧面和大脑凸面的额叶、顶叶近矢状缝宽1~1.5cm的区域[2]。大脑中动脉则供应其底核、纹状体、大脑凸面的大部区域。而大脑后动脉侧供应驰骋叶的底部和枕叶。这样在3支血管的供应区之间存在一个C形分布鞋的血供边缘带,该带位于大脑凸面,与矢状缝相平行,且旁开矢状缝1~1.5cm。发生缺血性脑病时,该区域则最易受累。脆而并蜚 每例缺血性脑病病灶都呈C型,病灶的形状还受局部血管管径的影响。如果某支血管管径相对较小,或局部动脉粥样硬化,则其供血区较易受累。
        3病理变化
        3.1脑缺血的组织学变化在缺血12小时以后才较明显:神经元出现中央性尼氏小体溶解和坏死(红色神经元);髓鞘和轴突崩解;星形胶质细胞肿胀[3]。
        3.2 1~2天出现脑水肿,嗜中性粒细胞和巨噬细胞浸润,并开始现泡沫细胞。
        3.3第4天星形胶质细胞明显增生出现修复反应。
        3.4大约30天左右形成蜂窝状胶质瘢痕。
        4常见类型
        4.1层状坏死
        大脑皮质第3、5、6层神经元坏死、脱失和胶质化,引起皮质神经细胞层的中断。



        4.2海马硬化
        海马锥体细胞损伤、脱失、胶质化;
        4.3边缘带梗死
        4.3.1梗死的范围与血压下降的程度和持续时间有关,如血压持续下降,则梗死区自远心端向次远心端扩大,称为向心性发展,即C形梗死区向其两侧扩大,并自大脑顶部向颅底发展。大脑缺血性脑病边缘带梗死的极端情况是全大脑的梗死,但脑干的各核团由于对缺血管(氧)的敏感性较低仍可存活。患者靠呼吸器以维持续生命,但意识丧失,成为植物人。如何处置这样的病菌则成为目前医学伦理学和医疗实践难题,因为此类植物人已失去了恢复知觉的物质基础。一旦这种病人死亡,其大脑乃成为由脑膜包裹,秽暗无结构的坏死组织,称为呼吸器脑[4]。
        4.3.2脑梗死是由于血管阻塞引起局部血供中断所致。大动脉,如颈内动脉、椎动脉之间存在脑底动脉环,故其中一支阻塞时一般不致引起梗死。中等动脉,如大脑前动脉、大脑中动脉等,其终末支之间仅有部分吻合,血管管腔阻塞可导致梗死,但梗死区小于该血管从应区。小动脉,如豆纹动脉、皮质穿支则少有吻合支,一旦发生阻塞,梗死的范围和血管供应区基本一致。
        4.3.3引起脑梗死的血管阻塞,可以是血栓性阻塞,也可是栓塞性阻塞。
        (1)血栓性阻塞
        常发生在动脉粥样硬化的基础上,粥样硬化好发于颈内动脉与大脑前动脉、中动脉分支处,及后交通动脉、基底动脉等处。粥样斑块本身、粥样斑块本身、斑块内出血、创刊壁血栓均可阻塞血管。这种阻塞发展较慢。血栓性阻塞所致脑梗死其症状常在数小时或数天内不断发展,表现为偏瘫、神志不清、失语。在发生血管阻塞以前患者可有一过性的局部神经系统症状或体征称为一过性脑缺血症。
        (2)栓塞性阻塞
        栓子可来源于全身各处,但以心源性栓子居多。病变常累及大脑中动脉从应区。其发生往往比较突然,以致临床表现急骤,预后也较差。
        4.3.4病理变化
        脑梗死有贫血性和出血性分。由于局部动脉血供中断引起的梗死一般为贫血性。但如果其后梗死区血供又有部分恢复(如栓子碎裂并随再通灌流的血液远行)则再灌流的血液可经遭缺氧损害的血管壁大量外溢,使贫血性梗死转为成出血性梗死。大静脉(如矢状窦)血栓形成先引起组织严重淤血,继而发展为淤血性梗死,也属出血性梗死。
        脑梗死的肉眼变化要在数小时后才能辨认。梗死区灰质暗淡,灰质白质界线不清,2~3天后局部水肿,夹杂有出血点。一周后坏死组织软化,最后液化菜成蜂窝状囊腔。组织学变化与缺血性脑病基本一致。值得指出的是,由于脑膜和皮质之间有吻合支存在,故梗死灶内皮质浅层的分子层结构常保存完好,这是脑梗死和脑挫伤的形态学鉴别要点。
        腔隙状坏死是直径小于1.5cm的囊性病灶,常呈多发性。可见于基底核、内囊、丘脑、脑桥基底部与大脑白质。引起腔隙状坏死的原因,可以是在高血压基础上引起的小出血,也可以是深部细胞动脉阻塞(栓塞或高血压性血管玻璃样变)引起的梗死。除非发生在特殊的功能区,腔隙状坏死可无临床表现。
        5结果
        50例缺血性脑病患者均作出明确诊断,获得及时治疗,且疗效较满意。
        6讨论
        脑血管疾病的发病率和死亡率在国内、外均名列前茅。在我国其发病率是心肌梗死的5倍。脑重量仅为体重的2%,但其耗氧量则占全身耗氧量的20%,其所需血供占心输出量的15%[5]。加之脑组织不能储存能量,也不能进行糖的无氧酵解,因此其对氧和血供的要求特别高。缺血缺氧4分钟即可造成神经元的死亡。尽管机体存在一系列的代偿调节机制(如脑底动脉环的存在可使局部缺血区域得到一定程度的供需补偿;缺血缺氧时脑血管扩张,全身其它器官血管收缩以进行血液重新分配等),但这种调节机制仍有一定的限度,一旦超过极限,即可造成神经元损伤。
现抽选我院收治的50例缺血性脑病患者的临床资料进行回顾性分析,可得出        结论:病理诊断有助于缺血性脑病的早期确诊,为制定具体治疗方案提高可靠依据,具有重要的临床价值。

        参考文献:
        [1]刘青青,郭虹,王少峡,李美娇,刘洋.脑缺血损伤机制的研究进展[J].中华中医药学刊,2012,(6):1228-1230.
        [2]李国青,任长虹,孟然,吉训明.慢性脑缺血致脑损伤的机制及治疗研究进展[J].中华老年心脑血管病杂志,2012,14(5):554-556.
        [3]范雪,屈艺,母得志,唐军.缺氧缺血性脑病中血管内皮生长因子作用的研究进展[J].中华妇幼临床医学杂志:电子版,2016,12(4):453-457.
        [4]刘国政.缺血性脑血管病的研究进展[J].实用心脑肺血管病杂志,2013,21(8):5-6.
        [5]林哲聪.成人缺血缺氧性脑病预后的相关因素研究[J].广州医学院,2012.

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