尿酸与急性脑梗死预后的探讨

发表时间:2018/8/8   来源:《中国医学人文》2018年第6期   作者:何群 刘荣
[导读] 尿酸在体内具有双重性作用,研究发现[1]一种是促氧化,另一种是抗氧化作用。

昆明市第二人民医院
  【摘要】 目的:探讨血清尿酸水平与急性脑梗死预后的关系。方法 观察96例急性脑梗死患者病程2周、3个月的尿酸水平及神经功能。结果:入院时高尿酸组神经功能评分(NIHSS)为(11.0±5.6)分,正常尿酸组评分为(11.0±6.1)分,差异无统计学意义(P=0.42)。病程2周时高尿酸组(NIHSS)评分为(8±4.8)分,正常尿酸组为(9±5.0)分,差异显著有统计学意义(P=0.03);且高尿酸组神经功能好转率(63.6%)高于正常尿酸组(52.4%),差异显著有统计学意义(P=0.02)。病程3个月时高尿酸组(NIHSS)评分为(9±3.9)分,正常尿酸组为(9±4.0)分,差异无统计学意义(P=0.25)。高尿酸组神经功能好转率为48.5%,正常尿酸组好转率为47.6%,差异无统计学意义(P=0.31)。结论:血清尿酸的升高有利于患者早期神经功能的恢复,而无益于远期神经功能的恢复。
  【关键词】脑梗死;尿酸;预后
  尿酸在体内具有双重性作用,研究发现[1]一种是促氧化,另一种是抗氧化作用。血清尿酸对脑梗死的预后等影响的临床研究结果并不一致。以下为我们对血清尿酸与96例脑梗死患者预后的研究,现将结果报道如下。
  1. 资料和方法
  1.1一般资料
  选取2015年1月至2018年1月在我院住院的脑梗死患者96例,所有患者根据1995年中华医学会全国第四届脑血管会议修订的脑梗死诊断标准,并经MRI及CT确诊。排除肿瘤、感染及血液病所致的神经系统异常。确诊的患者即进入缺血性脑卒中临床路径治疗。同时患者或家属签署知情同意书。
  
  1.2方法
  入选的患者于入院后次日早晨测定血清尿酸水平。分为高尿酸组及正常尿酸组,男性血清尿酸>420μmol/L、女性血清尿酸>360μmol/L入选为高尿酸组。采用美国国立卫生研究院神经功能缺损评分量表(NIHSS)对两组患者的神经功能障碍程度进行评估。在入院时、病程2周及3个月时对患者的神经功能障碍程度进行评分。NIHSS评分减少4分以上定为神经功能好转[2] 。两组患者入院时一般情况、既往病史、肾功能、病变部位及NIHSS评分见表1。
  1.3统计学方法
  采用SPSS17.0软件进行统计学分析,定量资料用 x ±s表示,组间比较用t检验,计数资料用构成比描述,使用X 2 检验,P<0.05为差异有统计学意义。
  2. 结果:
  高尿酸组和正常尿酸组于性别、年龄、既往基础病史:高血压、糖尿病、高脂血症、高
  血压合并糖尿病、房颤合并其他心脏病、吸烟史、饮酒史、入院时尿酸水平、肾功能、脑梗
  死的部位及NIHSS评分比较差异无统计学意义(P=0.15),有可比性。病程2周时高尿酸组
  NIHSS评分为(8±4.8)分,正常尿酸组为(9±5.0)分,使用t检验,差异显著有统计
  学意义(P=0.03);且高尿酸组神经功能好转21例,好转率为63.6%,正常尿酸组神经功
  能好转33例,好转率为52.4%,使用X 2 检验,差异显著有统计学意义(P=0.02)。病程3
  个月时高尿酸组NIHSS评分为(9±3.9)分,正常尿酸组为(9±4.0)分,差异无统计学
  意义(P=0.25)。高尿酸组神经功能好转16例,好转率为48.5%,正常尿酸组神经功能好
  转30例,好转率为47.6%,使用X 2 检验,差异无统计学意义(P=0.31)。
  3.讨论
  本研究结果提示入院时高尿酸水平能促进急性脑梗死早期神经功能的恢复,也有一些研究有类似的结果[3]。一些临床和流行病学研究提示高尿酸血症有神经保护作用[4]。
  中枢神经系统内存在黄嘌呤氧化酶系统,在急性脑梗死发作时,由于脑组织缺血、缺氧,驱动黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶等生化反应系统,产生大量尿酸及超氧阴离子等自由基,导致急性脑梗死患者血清尿酸水平较正常人明显升高[5]。尿酸能减少自由基产生,清除氧自由基及过氧亚硝酸盐、螯合金属离子发挥抗氧化作用。尿酸能防治过氧亚硝酸盐诱导的血脑屏障的通透性改变,维持血脑屏障的完整性,减轻炎症细胞侵润和病理变化[6] 。氧化应激是指机体在受到各种有害刺激时,体内高活性分子,如活性氧自由基和活性氮自由基产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化和抗氧化系统失衡,而导致组织损伤。尿酸可以对抗氧化应激,减轻其造成的血管内皮细胞内活性氧(ROS)增多以及凋亡,其机制与血管内皮细胞核转录相关因子2(Nrf2)的入核活化有关[7]。体外缺血性神经损伤实验发现,添加生理浓度的尿酸可以使下丘脑神经元免于兴奋性氨基酸毒性作用的损伤。尿酸可选择性干扰酪氨酸残基的消化作用和减少细胞凋亡[5]。能减少6-羟-多巴胺(6-OHDA)引起的大鼠肾上腺嗜絡细胞瘤克隆的细胞株(P12细胞)氧化应激损伤[6]。
  有一些临床研究得出了相反的结论: 体内尿酸每天的生成量与排泄量大致是均等的,其中约三分之二由肾脏排泄,其余三分之一由肠道排泄,这两种排泄途径一旦有任何一方出问题,就会造成尿酸升高,而引发各种疾病,损伤血管,尤其以心脑血管为甚[8]。 高尿酸血症可以中度增加脑卒中发生率和病死率的风险[4]。本组病人病程3月时高尿酸组与正常尿酸组神经功能的恢复无显著的差异。对于尿酸与脑梗死预后之间矛盾的结论,有学者认为[9]:尿酸参与了数个氧化物的复杂化学反应,在某种特定条件下,对机体有一定抗氧化保护作用。但在另一方面,尿酸不能完全清除氧化物,如过氧化物。尿酸仅仅在亲水环境下发挥抗氧化作用,这就是尿酸作为抗氧化物方面最大的缺陷。
  本研究存在一定的局限性,因为入选研究的病员数太少。急性脑梗死急性期是否需要干预尿酸还需进一步的研究验证。
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