儿童肥胖症影响因素与发病机制分析

发表时间:2018/1/12   来源:《中国误诊学杂志》2017年第23期   作者:胡金华
[导读] 儿童肥胖症是多种因素共同作用的结果,临床在明确其发病机制的基础上需要及时采取科学有效的预防措施。

天津市津南区八里台镇卫生院 儿保科  天津  300350
摘要:目的:分析儿童肥胖症影响因素与发病机制。方法:选取2013年5月至2016年6月我院收治的200例肥胖症儿童患者作为观察目标,对肥胖症的影响因素进行分析,并探讨其发病机制。结果:①发病因素:200例肥胖症患儿中,饮食方面因素占82.0%(164/200),社会及家庭因素占53.0%(106/200),母乳喂养因素60.0%(120/200),家族遗传因素75.0%(150/200),运动量减少占65.0%(130/200);②发病机制:遗传因素和环境因素是儿童肥胖症的主要发病机制,其中遗传因素占主导地位。结论:儿童肥胖症是多种因素共同作用的结果,临床在明确其发病机制的基础上需要及时采取科学有效的预防措施,以保障儿童身体健康和生命安全。
关键词:影响因素;发病机制;儿童肥胖症

        随着社会经济的不断发展以及生活水平的不断改善,儿童肥胖呈现出普遍发展的态势。WHO已经将儿童肥胖症认为是在全球范围内流行的一种病症,其亦是我国常见病和多发病。肥胖不仅会严重影响患儿的身体健康和心理功能,待儿童成年后,其还可能诱发慢性非传染性疾病,如高血压、心脏病、糖尿病等。所以,临床方面需要充分了解儿童肥胖症的影响因素,并及时采取相应的预防对策,对肥胖儿童的日常饮食、体育锻炼等进行正确引导,以促使其健康成长[1]。本文选取我院收治的200例肥胖症儿童患者作为观察目标,现作如下整理与汇报:
        1 资料与方法
        1.1 一般资料
        选取2013年5月至2016年6月我院收治的200例肥胖症儿童患者作为观察目标,入选病例均符合《儿科学》中肥胖症的临床诊断标准[2],其中男童105例,女童95例,患儿最小年龄4岁,最大年龄12岁,平均年龄(6.6±2.2)岁。其中轻度肥胖110例,中度肥胖60例,重度肥胖30例。



        1.2 方法
        200例儿童均在空腹状态下测定血糖、血脂、肝功能,按照WHO推荐使用的身高标准体质量法测量其体质量、身高,其中≥正常体质量的20%-29%判定为轻度肥胖;≥正常体质量的30%-49%判定为中度肥胖;≥正常体质量的50%判定为重度肥胖。采用问卷调查的方式对肥胖症的影响因素进行分析,主要调查内容包括先天因素(家族遗传、母乳喂养情况)、后天因素(日常饮食、运动习惯、社会及家庭对肥胖的态度)等。确定肥胖症儿童的影响因素后,对其病理机制进行分析和总结。
        2 结果
        2.1 儿童肥胖症的影响因素
        200例肥胖症患儿中,饮食方面因素导致肥胖者164例,百分比为82.0%,社会及家庭因素导致肥胖106例,百分比为53.0%,母乳喂养因素导致肥胖120例,百分比为60.0%,家族遗传因素导致肥胖50例,百分比为75.0%,运动量减少导致肥胖130例,百分比为65.0%。
        2.2 儿童肥胖症的发病机制
        遗传因素和环境因素是儿童肥胖症的主要发病机制,其中遗传因素占主导地位。
        3 讨论
        3.1 分析儿童肥胖症的具体影响因素
        (1)饮食原因:长期过多的摄入高脂肪或淀粉类食物是导致肥胖的原因之一。由于摄入的能量严重超过了消耗和机体代谢的需求量,残余的能量会逐渐转化成脂肪存留在体内,并以脂肪的形式贮存在皮下组织和脏器周围,从而引起肥胖。(2)社会及家庭原因:在儿童肥胖症的诸多影响因素中,社会和家庭因素尤为突出。(3)母乳喂养原因:相关调查结果显示[4],母乳喂养的儿童肥胖症发病率显著低于未进行母乳喂养的儿童。(4)家族遗传原因:肥胖存在高度的家族遗传性,如果父母一方或双方都是肥胖者,那么子女肥胖症的发生率就会高达80%左右。(5)运动量减少原因:活动量减少、缺乏充足的体育锻炼也是导致儿童肥胖症的原因所在。
        3.2 分析儿童肥胖症的具体发病机制
        儿童肥胖具体分为两种,即单纯性肥胖和病理性肥胖。其中单纯性肥胖主要是因为饮食不合理、生活习惯不科学导致的。病理性肥胖则主要是因为代谢性疾病、内分泌紊乱、中枢系统疾病或其他药物等导致的。儿童肥胖症是环境因素和遗传因素共同作用引起的。①儿童肥胖症的遗传机制:相关研究证实[5],决定儿童肥胖易患性和发病率的关键是遗传因素。人类肥胖的遗传因素中,不仅包括瘦素基因,还包括多种和肥胖相关的其他基因,瘦素基因只在很小程度行影响人类胖瘦性,其需要借助瘦素受体基因才能产生影响。人类肥胖有关基因比较复杂,在实际的脂肪细胞产生和脂肪分析合成、分解、代谢的生化反应过程中,主要通过对相应酶活性的基因进行控制的方式影响人体胖瘦。②儿童肥胖环境因素作用机制:脂肪细胞数目过量增多是肥胖症儿童的共同特点,环境营养因素直接决定血脂肪细胞产生量。对其原因进行分析,人体内环境的脂肪营养分子会诱导这些基因活动,脂肪分数数量和基因活动强度及生成的脂肪细胞数量成正比。脂肪细胞既是能量的主要储存区域,亦是不可缺少的内分泌组织。其分泌的可溶性生物信号,如血管活性肽、细胞因子、激素等对脑-脂肪轴-胰岛-脂肪轴产生介导作用,使其彼此交互,促使机体完成能量代谢、转导细胞信号和基因表达等工作,增加体内脂肪积累量。因此,肥胖症儿童体内存在大量脂肪细胞,且分泌机制活跃性非常强,并逐渐向成人期肥胖进行过渡。
        总而言之,儿童肥胖症是多种因素共同作用的结果,临床在明确其发病机制的基础上需要及时采取科学有效的预防措施,以保障儿童身体健康和生命安全。

参考文献:
[1]王国伟.儿童肥胖症流行因素及相应干预措施的研究[J].中国当代医药,2014,21(12):49-51,54.
[2]张红云,张桂云.儿童肥胖症的影响因素及预防保健分析[J].医学信息,2013,26(13):494-494.
[3]张红云,张桂云.儿童肥胖症的影响因素及预防保健分析[J].医学信息,2013,26(7):494.
[4]薛红妹,刘言,段若男等.中国儿童青少年超重肥胖流行趋势及相关影响因素[J].中国学校卫生,2014,35(8):1258-1262.
[5]王慧(综述),于立君(审校).儿童肥胖症与生长激素、甲状腺激素关系的研究进展[J].疑难病杂志,2015,38(12):1316-1320.

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