他汀类药物预防蛛网膜下腔出血患者迟发性脑血管痉挛的疗效

发表时间:2018/1/10   来源:《中国误诊学杂志》2017年第23期   作者:向剑
[导读] 他汀类药物预防蛛网膜下腔出血患者迟发性脑血管痉挛疗效显著,值得临床应用和推广。

湖南省邵阳市第二人民医院  422000
摘要:目的:观察他汀类药物预防蛛网膜下腔出血患者迟发性脑血管痉挛的临床效果。方法:选择2015年8月-2017年9月期间在我院接受治疗的蛛网膜下腔出血患者36例作为研究对象,随机划入观察组和对照组,其中观察组18例,对照组18例,分别接受阿托伐他汀和尼莫地平治疗,比较两组患者的Hunt-Hess分级评分、VMCA水平、并发症发生例数和迟发性脑血管痉挛发生例数。结果:观察组患者平均VMCA111.9±1.6cm/s,Hunt-Hess分级2.4±0.5分,并发症2例,迟发性脑血管痉挛1例;对照组患者平均VMCA130.8±1.4cm/s,Hunt-Hess分级3.6±0.3分,并发症8例,迟发性脑血管痉挛6例;组间差异有统计学意义,P<0.05。结论:他汀类药物预防蛛网膜下腔出血患者迟发性脑血管痉挛疗效显著,值得临床应用和推广。
关键词:他汀;蛛网膜下腔出血;迟发性脑血管痉挛

        为了观察他汀类药物预防蛛网膜下腔出血患者迟发性脑血管痉挛的临床效果,选择2015年8月-2017年9月期间在我院接受治疗的蛛网膜下腔出血患者36例作为研究对象进行临床研究,现报道如下。
        1资料与方法
        1.1一般资料
        选择2015年8月-2017年9月期间在我院接受治疗的蛛网膜下腔出血患者36例作为研究对象。诊断标准:①急性发病,头痛呕吐;②明显脑膜刺激征,腰穿提示均匀性脑脊液;③CT检查排除血肿、脑实质出血,首次发作;④无其他严重脏器功能不全[1]。将全部患者随机划入观察组和对照组,其中观察组18例,年龄30-72岁,平均年龄52.3±20.5岁;男9例,女9例。对照组18例,年龄32-74岁,平均年龄51.9±22.4岁;男10例,女8例。两组患者一般资料差异无统计学意义,P>0.05。
        1.2方法
        全部患者入院后均接受基础支持治疗,镇静、绝对卧床,保持大便通畅,行规止血、利尿,降低颅内压,给予尼莫地平静脉滴注治疗,0.5mg/h尼莫地平静脉滴注,2h后增加滴速至1.0mg/h,总量不超过20mg,持续10-14d。观察组患者在此基础上使用阿托伐他汀治疗,10d,1次/d,同持续10-14周[2]。
        1.3观察指标
        对全部患者均进行Hunt-Hess分级评分:
        1分:无症状或有轻微头痛、颈强直;
        2分:中重度头痛、颅神经麻痹,颈强直,无其他神经功能缺失;
        3分:意识模糊、倦怠,轻微灶性神经功能缺失;
        4分:中重度偏侧麻痹,植物神经系统功能障碍;
        5分:深度昏迷,去大脑强直,频临死亡。
        比较两组患者的Hunt-Hess均分,测量患者大脑中动脉平均血流速度(VMCA),统计两组患者出现再出血、脑积水、脑内血肿等并发症的发生例数和迟发性脑血管痉挛的发生例数[3]。
        1.4统计学方法
        本次研究使用SPSS19.0统计学软件进行数据的分析和处理,计数资料(n,%)经卡方检验,计量资料(±s)经t检验,P<0.05认为差异具有统计学意义。
        2结果
        观察组患者平均VMCA111.9±1.6cm/s,Hunt-Hess分级2.4±0.5分,并发症2例,迟发性脑血管痉挛1例;对照组患者平均VMCA130.8±1.4cm/s,Hunt-Hess分级3.6±0.3分,并发症8例,迟发性脑血管痉挛6例;组间差异有统计学意义,P<0.05。


        3讨论
        近些年国家社会快速发展,饮食结构和生活方式发生改变,饮食不当、缺乏运动,不良的生活习惯心脑血管疾病的风险,严重威胁患者生命安全。蛛网膜下腔出血是一种脑底部、脑表面病变血管破裂,血液流入蛛网膜下腔引发的一系列临床综合征,在各类急性脑卒中中发病几率约为10%,是一种常见严重疾病[4]。可能导致脑出血的发病因素均可能导致蛛网膜下腔出血,动脉瘤、脑血管畸形、脑底异常血管网病、夹层动脉瘤、血管炎、原发性中脑周围出血均有可能导致发病,其中颅内肿瘤破裂是蛛网膜下腔出血的主要危险因素,包括高血压、吸烟、饮酒和动脉瘤[5]。
        颅内动脉瘤并非完全先天异常导致,后天生活中也可能逐渐发展形成,患者年龄增长,动脉壁弹性下降,血流冲击下可能向外突出并形成动脉瘤。任何因素导致的血管破裂都会使血液进入蛛网膜下腔,并在脑与脊髓周围脑脊液中迅速扩散,给脑膜造成刺激,导致头痛、颈强直等多种刺激征。血液进入蛛网膜下腔会导致颅腔内容物增多和颅内压升高,可能引发继发性脑血管痉挛[6]。
        出血之后,血凝块和血管纤维所之间的机械因素以及血管壁平滑肌细胞之间的神经肌肉接头的广泛性缺血性损害与水肿以及急性交通性脑积水均有可能导致脑血管痉挛,而且大量积血以及凝血块在颅底沉积,会导致血细胞蛛网膜绒毛间小沟凝集,影响脑脊液的回收,脑积水、脑水肿加剧了颅内压升高,进一步减少脑血流量,形成了恶性循环,甚至会导致脑疝形成。
        现阶段,蛛网膜下腔出血的临床治疗主要针对某一发病环节进行有效干预,可以获得较好的治疗效果,降低各种不良反应的发生风险。蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛主要和血管收缩物质分泌与代谢平衡异常、炎性反应、离子通道紊乱、一氧化氮合成减少有关,一旦发生迟发性脑血管痉挛,将难以有效控制,现阶段尚没有有效治疗药物和方法,蛛网膜下腔出血患者预防脑血管痉挛成为临床研究的重点。
        随着对蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛发病机制认识的不断加深,研究人员逐渐发现,脑血管痉挛主要和内皮细胞功能损伤、一氧化氮和内皮素平衡、炎性因子作用等因素有关,广泛使用他汀类降脂药物,能够有效发挥降低血脂的作用,同时抑制各种炎性因子的表达,维持内皮细胞正常功能,增强一氧化氮生成,减轻免疫抑制作用,从而有效预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛,取得了比较理想的治疗效果。
结语:
综上,他汀类药物预防蛛网膜下腔出血患者迟发性脑血管痉挛疗效显著,有较高的临床应用和推广价值。
参考文献:
[1]朱小明,张昭,柏鲁宁等.杜仲缓解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究[J].中国中医药现代远程教育,2017,15(3):130-132.
[2]王玉妹,唐思魏,石广志等.蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的发病机制和治疗进展[J].中国卒中杂志,2016,11(6):494-500.
[3]王新立,霍晓川,曹志韬等.罗格列酮对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的防治机制[J].解放军医学院学报,2016,37(4):386-389,394.
[4]杨彬彬,唐晓平,赵龙等.高压氧对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的影响[J].中华临床医师杂志(电子版),2016,10(7):974-977.
[5]伍伟俊,张珑,钱锁开等.一氧化氮合酶基因转染预防兔蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的实验研究[J].中风与神经疾病杂志,2016,33(1):13-17.
[6]王新立,霍晓川,曹志韬等.miR-210对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发型血管痉挛的防治作用[J].中山大学学报(医学科学版),2015,36(6):846-851.

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