急性冠脉综合征基础与临床

发表时间:2017/8/31   来源:《中国医学人文》2017年第6期   作者:郎玥
[导读] 溶栓、抗血小板、降脂、抗凝等治疗能够显著改善急性冠脉综合征患者的血液流变学指标,治疗效果显著,这值得临床借鉴。

山东大学齐鲁医院东营分院(鸿港医院)心内科257091
  【摘要】急性冠状动脉综合征是临床比较常见的心血管急症,也是造成猝死的重要原因,在心血管疾病中,其死亡率占首位。心肌部分缺血缺氧是急性冠脉综合征最常见的发病原因,所以,因心肌缺血而引起的胸痛是急性冠脉综合征的最明显的症状。疼痛部位和性质为胸骨后压榨性疼痛或胸部压榨感、紧缩感、沉重感等,可向颈、肩、背或臂等处放射,且伴呼吸困难、恶心和(或)呕吐、出汗等症状。
  【关键词】急性冠脉综合征临床表现病理学
  1.急性冠脉综合征的分型
  目前,临床上诊断急性冠脉综合征除依据临床症状外,主要是根据心电图的改变。根据发病时心电图ST段是否抬高,可把急性冠脉综合征分为ST段抬高及无ST段抬高的两种类型。
  ST段抬高的急性冠脉综合征:临床上,当患者出现剧烈胸痛、胸闷及其他难以描述的胸部不适时,即刻描记心电图,在心电图的一些导联上出现ST段抬高(伴或不伴高大直立的T波)的改变(肢体导联≥1.0mm,胸导联≥2.0mm)且有明显的动态改变者,可称为“ST段抬高”的急性冠脉综合征。主要见于下列几种情况:
  ①绝大多数为急性QMI极早期的心电图即超急损伤期的改变(冠状动脉急性闭塞后,其供血区的心肌发生急性缺血损伤,体表心电图相关导联上出现ST段和/或T波改变),其心电图的典型表现是:R波幅升高,QRS时限增宽,室壁激动时间(VAT)延长,ST段抬高(伴或不伴高大直立的T波)。此种心电图改变可持续数分钟至数小时,其后可逐渐演变为具有病理性Q波、抬高的ST段和倒置的T波(典型的三相曲线)的急性QMI的图像。
  ②少数为急性NQMI的T波倒置型的极早期的心电图改变。随着临床上胸痛、胸闷等症状的缓解与消退,心电图上抬高的ST段可恢复到电平线水平,而伴随的直立的T波可经历由高变低、变平坦、变倒置、变深倒(冠状T波)的动态演变过程。随着时间的延续和病情的改善,深倒T波还可变浅倒、变平坦、变直立,直至恢复到发病前T波状态。一些研究资料表明,此型ST段抬高的急性冠脉综合征发病时的胸痛、胸闷等临床症状可能为冠状动脉痉挛所致。由于冠状动脉痉挛较为严重,引起相关供血部位心肌严重的缺血损伤(可以是透壁性心肌缺血损伤),使体表心电图表现为ST段抬高(伴或不伴高大直立的T波)。随着冠状动脉痉挛的缓解与消退,心外膜下心肌供血首先得到恢复,而心内膜下心肌供血恢复缓慢,因此可表现为以心内膜下心肌缺血损伤为特点的T波倒置的心电图改变。如果同时伴有血清酶学升高,则可认为是急性NQMI“T波倒置型”的心电图改变。由于心肌缺血损伤是可逆性的,所以倒置的T波在及时正的治疗下,是完全可以恢复正常的。
  ③个别是冠状动脉痉挛所引起的变异型心绞痛的心电图改变。随着冠状动脉痉挛的缓解与消退,临床上胸痛、胸闷等症状也随之减轻和消失,心电图上抬高的ST段和相伴的高大直立的T波均可恢复到发病前的状态。
  无ST段抬高的急性冠脉综合征:临床上,当患者出现剧烈胸痛、胸闷及其他难以描述的胸部不适时,即刻描记心电图,在心电图的一些导联上出现ST段压低(伴成不伴T波倒置)的改变,且有明显的动态改变者,如果临床表现再符合UA或NQMI的特点,就可称为无ST段抬高的急性冠脉综合征。
  UA主要包括:初发劳力型心绞痛、恶化劳力型心绞痛、静息性心绞痛及梗死后心绞痛。


这些类型的心绞痛,除符合各自界定的定义(符合其各自界定的临床特点)外,其心绞痛发作时,心电图一些导联上出现ST段水平型或下斜型压低≥1.0mm(ST段压低≥0.5mm但<1.0mm时,仍需高度怀疑),该种心电图变化,具有动态改变的持点,可持续数分钟至数小时,甚至数十小时,但均可恢复到心绞痛发作前的ST段水平。如果心绞痛发作后压低的ST段较长时间(一般认为应超过18~72h)没有恢复到发作前的ST水平,同时伴有血清酶学的升高,就可考虑NQMI(ST段压低型)的诊断。
  需指出的是,由冠状动脉痉挛所引起的变异型心绞痛,其发病时心电图的改变是多样的,这主要取决于_冠脉痉挛的部位、痉挛的轻重程度、痉挛持续的时间、痉挛时有无侧支循环供血及供血的情况等,如果是较大的主支冠状动脉严重地痉挛,持续时间长且在无侧支循环供血的情况下,可发生严重的心肌缺血损伤,甚至是透壁性心肌缺血损伤,心电图可表现为ST段抬高的急性冠脉综合征的征象;反之,如果是较小的分支冠脉痉挛或痉挛较轻,持续时间不长或冠脉痉挛时有良好的侧支循坏供血,则可发生较轻的心肌缺血损伤,甚至是以心内膜下为主的心肌缺血损伤,心电图以ST段压低为其主要改变,即表现为无ST段抬高的急性冠脉综合征征象。
  此外,临床上原来诊断为稳定性心绞痛(SA)或UA的患者,因某种原因(如:寒冷、激动、药物及运动等),也可诱发严重的冠脉痉挛,同样可发生严重的透壁性心肌缺血,其心电图也可呈现出ST段抬高的急性冠脉综合征征象。无沦是ST段抬高的急性冠脉综合征,或是SA患者,均可在严重心绞痛发作时,因心肌严重缺血损伤而诱发严重心律失常,甚至是致命性心律失常而引起心源性猝死,对此应高度警惕。
  2.病理改变
  急性冠脉综合征的主要病变特点是冠脉粥样硬化斑块破裂和急性血栓形成。
  本综合征的斑块是不稳定而易受损伤。斑块的核心富含脂质,主要成份是低密度脂蛋白胆固醇,其上有纤维帽覆盖,最上面是血管内皮细胞构成血管腔内壁。多种因素可损伤内皮细胞而致纤维帽裸露。当斑块较软弱而纤维帽较薄时,受血流的冲击和巨噬细胞的吞噬及蛋白溶酶的破坏,斑块发生裂纹、溃蚀以至破裂。
  斑块破裂处血小板聚集,释放出多种血小板因子,促进血栓形成,此种血栓的成份主要是血小板、红细胞和细胞碎片、与Q波型心肌梗死的血栓不同的是含纤维蛋白较少,血栓较小较软,造成的冠脉阻塞常为暂时性或不完全性,而引起微梗塞。
  3.发病机理
  急性冠脉综合征的发病机理较为复杂,是多种因素引起急性心肌氧供需不平衡,主要是供氧不足。重要的发病因素如下:
  ①斑块破裂如前所述,由于本综合征的冠脉粥样化斑块的结构特点,脆弱而不稳定,容易发生破溃。
  ②急性血栓形成斑块破裂处血小板粘附聚集,释放多种血小板因子,加上其他一些细胞和组织因子,如血栓素A2、五羟色胺、双磷酸腺苷、氧自由基和内皮素等,这些都属致血栓性因素,能促进血栓形成,造成血管腔急性阻塞而引起心肌缺血。
  ③血管痉挛由于内皮细胞功能不良而产生内皮素、斑块破裂和血管损伤的反应,以及血小板因子、五羟色胺、血栓素A2和凝血酶等的作用,都可引致冠脉收缩而加重心肌缺血。
  ④炎性反应有人测出斑块的温度可增高0.8℃~4℃。本综合症病人的炎性反应物如C反应蛋白、纤维蛋白原及白介素1和6增高,特别是C反应蛋白是本征的一个独立危险因子,这些资料揭示炎症反应可能是本征的发病因素之一。
  4.治疗
  在急性冠脉综合征的治疗中,主要包括抗心肌缺血治疗、抗血小板治疗、抗血栓治疗和调脂治疗。溶栓、抗血小板、降脂、抗凝等治疗能够显著改善急性冠脉综合征患者的血液流变学指标,治疗效果显著,这值得临床借鉴。
  参考文献:
  [1]宋月彬,丹奥治疗急性冠脉综合征的临床研究[J].中国医疗前沿,2008.3(4):70-73.
  [2]王琳,袁铭,李成祥,奥扎格雷在急性冠脉综合征中抗血小板作用的研究[J].心血管康复医学杂志,2008.17(2):157-159.

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