膝关节骨性关节炎发生机制研究进展

发表时间:2014-3-7   来源:《医药前沿》2013年第35期供稿   作者:王军 陈鹏
[导读] 关节软骨已经不再被认为是一种无活力的组织,随着年龄的增长不断被损耗而最终不可避免的受到破坏。

王军  陈鹏 (山东大学第二医院骨创伤科  271000)
  【摘要】骨性关节炎是非常常见的关节疾病,但是它的发生机制至今未能完全明确。本文回顾并研究自1997年以来关于骨性关节炎与软骨细胞研究的文章。截至目前的研究表明,骨性关节炎并不是关节损伤之后的一个不可避免的结果,骨科大夫有可能采取一些治疗手段来阻止或者推迟它的发生。
  【关键词】膝关节  骨性关节炎  发生机制  软骨细胞
  【中图分类号】R684.3                          【文献标识码】A                               【文章编号】2095-1752(2013)35-0265-02
  一、研究背景
  关节软骨已经不再被认为是一种无活力的组织,随着年龄的增长不断被损耗而最终不可避免的受到破坏。恰恰相反,关节软骨被证明是一种独特的、充满活力的特殊组织[1]。在1997年,一种不同于以往的观点开始出现,认为关节软骨是可以修复和重建的,这暗示软骨退变的治疗不应仅仅局限于将退变的软骨去除,同时也存在着保留和修复软骨表面的可能[1]。
  关节软骨的结构不仅在物种之间有区别,在同一物种的不同个体之间有区别,而且在同一个体的不同关节之间也有区别[2,3]。再加上原发性骨性关节炎很少在一些关节,例如踝关节发生,这些不同关节之间关节软骨的差异可能会为骨性关节炎的发病机制及进展机制的研究提供一些线索[4]。
  本文的目的是回顾自1997年以来所发表的关于人类关节软骨的文章,分析研究膝关节骨性关节炎与软骨细胞新陈代谢之间的关系。
  二、方法
  主要用以下的方法搜索文献:
  1. 检索关键词:踝关节、膝关节、关节软骨、骨性关节炎。进行单独搜索和组合搜索。
  2. 搜索从1997年以来的文献。Huch[4]等人曾在1997年发表过一篇关于这个课题的比较全面的文章。
  3. 所搜索的数据库包括:Medline, AMED, Web of Knowled ge, Zetoc, Biomed Central, Infotrac, Swetswise, Science Direct, Pubmed Central, Highwire, Google Scholar.
  三、结论
  尽管这些文章研究的样本数量都很小,但是基本都一致认为踝关节软骨对于骨性关节炎发生的过程具有大的抵抗力。


这可能是由于以下的原因:
  1. 软骨的结构:踝关节的软骨更薄,软骨细胞的分布更加集中;
  2. 踝关节软骨更硬、更好的平衡性和压缩模量;
  3. 踝关节软骨更好的细胞间传导:软骨细胞集中在软骨单位中,信号在细胞之间传导更加容易,而不像在膝关节软骨中,信号必须经过软骨基质进行传导;
  4. 对炎性分子例如IL-1等具有更好的抵抗力;
  5. 踝关节软骨细胞的新陈代谢活动更加旺盛;
  6. 更加光滑、贴合的软骨表面
  关节不稳定被认为是骨性关节炎的前兆。因为骨性关节炎可以缓慢无症状性潜伏发展,骨科医生可以为病人提供预防性的措施,而不是把骨性关节炎的发展看做是不可逆转的。骨科对于如下情况可以考虑预防性措施,例如韧带松弛、运动创伤、关节畸形等。即使是一些简单的措施,例如有氧锻炼、肌肉力量锻炼、关节减震等,都可能会推迟或避免有症状的骨性关节炎的发生。
  在关节软骨平时不承受压力的位置,也会发生软骨退变。这种类型退变发生的原因可能是这些区域应力的缺乏。就像骨骼和肌肉会发生废用性萎缩一样,软骨也会发生废用性退变[6]。如果这些没有承受压力的位置永远不会受到机械性应力,那么这些位置的退变就不重要了。然而,人的骨骼和关节软骨都处在一个持续性的改变和重塑的过程中,随着年龄的增长,骨骼与关节软骨也在不断的重塑[7]。这些改变造成应力作用于原来不承受压力的位置。关节炎经常造成关节外形的改变[8]。关节重塑造成的关节外形改变本身也是关节炎发生的一个原因[5]。因此对于关节软骨表面进行精确的评估的有用的,即使很小的关节软骨的不平滑,也会造成压力集中于部分软骨,从而开启退变过程。
  参考文献
  [1] Buckwalter JA, Mankin HJ. Articular cartilage. Part II: degeneration and osteoarthrosis, repair, regeneration and transplantation. J Bone Joint Surg 1997;79-A(4):612–32.
  [2] Treppo S, Koepp H, Quan EC, Cole AA, Kuettner KE, Grodzinsky AJ. Comparison of biomechanical and biochemical properties of cartilage fromhuman knee and ankle pairs. J Orthop Res 2000;18:739–48.
  [3] Huch K. Knee and ankle: human joints with different susceptibility to osteoarthritis reveal different cartilage cellularity and matrix synthesis in vitro. Arch Orthop Trauma Surg 2001;121:301–6.
  [4] Huch K, Kuettner KE, Dieppe P. Osteoarthritis in knee and ankle joints. Semin Arthritis Rheum 1997;26(4):667–74.
  [5] Bullough PG. The role of joint architecture in the etiology of arthritis.Osteoarthritis Cartilage 2004;12:S2–9.
  [6] Goodfellow JW, Bullough PG. The pattern of ageing of the articular cartilage of he elbow joint. J Bone Joint Surg Br 1967;49:175–81.
  [7] Bullough PG, Goodfellow J, Greenwald AS, O’Connor J. Incongruent surfaces in the human hip joint. Nature 1968;217:1290.
  [8] Ogsten A. On articular cartilage. J Anat Physiol 1876;10:49–74.

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