吕柏康
郑州大学第五附属医院脊柱骨病科 河南省郑州市 450052
痛风是一种嘌呤代谢和（或）尿酸排泄障碍所致的代谢性疾病，常侵犯耳廓、第一跖趾、指间和掌指关节，大多表现为高尿酸血症、尿酸盐沉积相关的急/慢性痛风性关节炎、痛风石或肾脏损害：如急/慢性间质性肾炎、尿酸性尿路结石等。近年来，脊柱痛风的病例报道逐渐增多，但痛风侵犯脊柱相对罕见，临床认识及重视程度不足，致使其漏诊及误诊率较高。为加强对脊柱痛风的认识，通过复习相关文献，我们对其病因、临床特点、诊断、治疗等方面的研究进展进行总结，供临床参考。
关键词：脊柱，痛风，临床表现，诊断，治疗
Key words：spine, gout, symptom, diagnosis, treatment
前言:
痛风是一种嘌呤代谢和（或）尿酸排泄障碍所致的代谢性疾病。目前，其患病率在我国可高达1.98%[1]。痛风对骨组织的侵犯常累计腕、手指、膝、踝等关节，较少累及脊柱。第一例脊柱痛风由Kersloy[2]于1950年报道，此后，脊柱痛风病例报道数逐渐增多。因脊柱痛风的症状表现无特异性，甚至无症状，以致诊断困难，进而误诊、漏诊率较高，延误治疗。本文就此病的诊断进展作一综述。
脊柱痛风的病因目前尚未明确，但大多数脊柱痛风患者有既往痛风病史或高尿酸血症。Yen[3]认为肾功能衰竭、利尿药的不当使用、不规范的痛风治疗或血尿酸水平升高可促使脊柱痛风的发生；Lu[4]认为脊柱退行性改变利于尿酸盐局部沉积；Thornton[5]认为痛风家族史、慢性肾功能衰竭、使用抗肿瘤药物、不规范的痛风治疗均加重痛风病情。
1、临床特点：
脊柱痛风可侵犯全脊柱的任何部位，包括骨性结构与软组织，故其临床表现多样，主要表现为颈、胸、腰骶部及大腿的局部疼痛，脊髓、神经根受压所引起的神经症状，少数患者表现为全身症状，如发热[6]，但部分患者无临床症状[7, 9]。因缺乏特异性临床表现和辅助检查标准，故相关文献报道以个案报道居多，发生率至今仍未明确。
最常见的临床症状是背部疼痛和/或神经症状。背部疼痛与神经症状二者可并存，其中神经症状根据痛风压迫部位及程度可分为根性症状或髓性症状，包括感觉减退、神经性疼痛、肌力下降、二便障碍、胃肠道功能紊乱等[7, 10]。Toprover[8]回顾分析了131例脊柱痛风病例，平均年龄58.9岁，男性占74.8%，其中68.5%患有背痛，65.4%患有神经症状，二者可并存，并分为急性、亚急性和慢性，与痛风石的压迫位置紧密相关，且75.4%的患者有痛风病史，79.8%患高尿酸血症，他认为，大多数脊柱痛风患者患有痛风病史或高血尿酸血症；Draganescu[3]回顾57例脊柱痛风患者，男女比例为3:1，平均年龄57岁，其中70%的患者有痛风病史，并且超过三分之一的患者痛风病情严重，临床症状主要为颈背部疼痛和或神经根性、髓性症状。
但对于背部疼痛及神经症状同脊柱痛风的关系存在不同观点。Mello[4] 报道了12名患者(28.6%)的CT平扫上显示痛风病变侵犯脊柱结构，急性痛风发作期更易出现临床症状，但症状与影像学变化并无显著相关性，与既往相关报道结果不一致，原因可能是存在病例纳入偏倚的原因，或是脊柱痛风患者存在引起背痛的其他病因，如骨性关节炎、退行性疾病等。因此，虽然部分脊柱痛风患者的临床症状确由脊柱痛风导致，但仍旧有部分患者的症状与脊柱痛风无关。
发热是脊柱痛风的全身表现，但在既往报道中不多见，且特异性低。当背痛和/或神经症状出现，且体温、血沉、C-反应蛋白、白细胞计数等炎性指标升高时，在无明确病理诊断的情况下，很容易与感染性疾病如硬膜外脓肿、椎间隙感染等感染性疾病相混淆[7, 9, 10]。Tsai[7]和Nygaard[7]分别报道了与脊柱痛风误诊病例，均首先诊断为脊柱感染性疾病，最终经病理学检查确诊为脊柱痛风。
综上所述，脊柱痛风患者的临床表现、既往病史差异性较大。总的来说，男性、年龄较大、既往痛风病史、急性痛风发作期、高尿酸血症的患者是脊柱痛风的好发人群。
2、影像学检查：
脊柱痛风的常规影像学检查包括X线、MRI及CT等。
脊柱痛风患者的X线平片主要可提示骨质增生、椎体序列不稳、脊柱畸形、自发性融合、溶骨性破坏或病理性骨折等改变，但均非高度特征性改变[7]，常规的X线检查对脊柱痛风无特殊诊断价值。
MRI较平片的诊断意义稍有提升，但仍缺乏特异性。在T2加权像中，痛风病灶因包含水份或其本身的磁场均匀性使其呈现高信号改变，若痛风病灶存在局部钙化，则表现为低或等信号；痛风组织内的血管增殖反应使其在增强MRI上呈现为均匀增强影，而病变组织外围形成的颗粒样血管增殖改变则呈现不均匀增强信号，结合既往病例报道，可总结出脊柱痛风组织在MRI平扫的T1像上呈低或等信号，在T2像上可呈现低、等或高信号改变，而增强MRI中病灶组织边缘可呈现均匀或不均匀的增强信号[4, 5]。
CT在现有脊柱痛风的影像学检查中特异性及敏感度最高，已有传统CT平扫、双源CT（DSCT）和正电子发射断层扫描/X射线计算机断层显像（PET-CT）等被应用于痛风的诊断。脊柱痛风在传统CT平扫上密度较肌肉组织高，主要表现是痛风组织对全脊柱骨组织的破坏(包括椎体、关节突关节及其他附件结构)，表现为骨组织被侵蚀、病灶周围形成界限清晰的硬化带，或骨质增生，但均不属于特异性影像学改变[8]。
3、实验室检查：
脊柱痛风的实验室检查主要包括血尿酸（sUA），白细胞计数（WBC），血沉（ESR）、C-反应蛋白（CRP）等，既往文献中对以上指标提及较少且结果不统一。在Toprover[8]回顾的已提供实验室检查资料的患者中79.8%血尿酸水平高于7mg/dL，92%血沉高于20mm/h，92%C-反应蛋白高于3mg/L，28.6%白细胞计数高于12000 /μL；Barrett[9]分析的37个脊柱痛风病例中26例（70.2%）有既往痛风病史，但血尿酸水平从正常到显著升高不等；总体而言，大多数脊柱痛风患者的血尿酸水平呈升高改变，但即便血尿酸水平正常也不能排除脊柱痛风的可能。
诊断：
脊柱痛风患者的临床表现、影像学检查均无特异性，实验室检查如血尿酸、血沉、C-反应蛋白及白细胞计数等数值并不均升高，故脊柱痛风诊断的金标准仍是病理学检查。
目前，临床上获取脊柱痛风病理组织的方式包括手术切除、CT引导下穿刺活检、尸检等等。肉眼下，病理组织外观呈白色或淡黄色、奶酪样、结节状结晶体状或石膏状；光学显微镜下，可见到有多核巨细胞组成的肉芽肿、纤维素性渗出、纤维细胞和针状的尿酸盐结晶等。虽然临床医师可通过结合病史、临床表现及影像学改变而高度怀疑脊柱痛风，但最终诊断结果仍倚靠病理学检查。
治疗：
目前，脊柱痛风的治疗分为保守治疗和手术治疗。保守治疗主要为药物治疗。有学者认为药物治疗可使脊柱痛风石逐渐溶解，尤其在病变早期，药物治疗效果显著。Dh?te[9]报道了1例脊柱痛风患者坚持1年药物治疗后，MRI上显示T5-6节段的痛风病灶体积明显缩小；Thavarajah[9]报道了1例C1、C2椎体被痛风石严重侵蚀而导致颈部失稳，表现为颈痛、四肢麻痛乏力，因影像学提示病灶部分钙化且与硬膜囊严重粘连，最终仅行颈椎后入路枕颈融合固定术，未行减压及病灶切除，术后服用1年非布索坦，症状均改善明显。对于无神经症状或症状较轻的患者，可首选药物治疗。
关于药物的选择，在痛风急性期，可服用非甾体抗炎药、秋水仙碱、类固醇类或IL-1ra类药物用于镇痛；在痛风间歇期，主要服用促尿酸排泄药物及抑制尿酸生成的药物来降低、控制血尿酸水平，在起始降低尿酸的治疗时，可能诱发痛风性关节炎急性发作，可加服小剂量秋水仙碱作为预防用药。
手术治疗可直接清除病灶，解除脊髓或神经根的压迫，尤其适用于急性的、严重的神经症状患者。虽然手术减压效果明显，但术后的药物治疗仍然必不可少，因为手术并不能根治痛风并消除高尿酸血症。
结论：
由于痛风发病率逐年升高以及其所产生的严重症状，已逐渐引起社会关注及重视。对于四肢关节或皮下组织受累的痛风石能够被精准的诊断，而对于侵犯脊柱的痛风则因无特异性表现而易被误诊、漏诊，延误及时的治疗。
相对于四肢关节、皮肤组织等，脊柱是痛风较少累及的部位。因缺乏对脊柱痛风的认识和 明确的诊断标准，其发生率往往被低估。脊柱痛风的发病人群、临床症状、影像学检查及实验室检查结果均无典型表现，易与其他脊柱疾病相混淆。当有既往痛风病史、合并高尿酸血症的患者同时患有背部疼痛和或神经症状时，均应将脊柱痛风作为诊断考虑。关于脊柱痛风的治疗，分为保守治疗及手术治疗。对于症状不严重的早期患者可首选药物治疗，手术治疗更适用于急性、严重的神经受压症状及脊柱序列不稳定的患者。总之，治疗方法的选择有较大的个体差异性，但为控制血尿酸水平及防治痛风的急性发作及进展，终身的药物治疗有其必要性。
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吕柏康
1989.02 汉族 河南省商丘市 主治医师 硕士研究生 脊柱外科