维生素AD对婴儿脑损伤后神经发育的影响

发表时间:2020/9/3   来源:《医师在线》2020年17期   作者:王亚萍 赵兵 盛志强 满宜刚
[导读] 探讨维生素A、D水平对脑损伤婴儿神经发育的影响。
       【摘要】目的  探讨维生素A、D水平对脑损伤婴儿神经发育的影响。方法  选择2017年6月至2018年6月在我院足月出生且伴有脑损伤的患儿200名,其100名婴儿出生后1个月开始给予维生素D400IU,持续约12个月,后测量患儿维生素D水平,另100名婴儿出生后给予维生素A1500IU,持续约12月,后测量维生素A水平,分别比较患儿发育商和神经发育情况与维生素AD的关系。结果 完成随访患儿共200例,12月后分别测量维生素AD 水平高低,并与发育商进行分析。维生素AD 水平高的患儿,其发育商也高,智能低下发生率明显低于含量低的。结论 维生素AD水平可降低脑损伤婴儿发育商低下的风险,可一定程度改善患儿神经发育。
        【关键词】维生素AD;脑损伤;神经发育
        婴儿脑损伤是指新生儿因多种原因(如产史异常)引起的脑实质损害,伴有智力不足、肢体抽搐及视觉、听觉、语言功能障碍等表现。本研究研究维生素AD对婴儿脑损伤智能、神经发育情况的影响,使患儿生存质量得到改善。
1 资料与方法
        1.1一般资料:选取2017年6月至2018年6月在我院足月出生且伴有脑损伤的患儿200例,其100例婴儿出生后1个月开始给予维生素D400IU,其另100例婴儿给予维生素A1500IU,持续约12个月,后测量患儿维生素A、D水平,比较患儿智能和神经发育情况。排除标准:无先天性遗传疾病等。婴儿的分组和处理均得到医学伦理委员会授权通过和家长知情同意。
        1.2研究方法:100例婴儿出生后1个月开始给予维生素D400IU,持续约12个月,后测量患儿维生素D水平,另100例婴儿出生后给予维生素A1500IU,持续约12月,后测量维生素A水平。
2 结果
        2.1 一般情况
        纳入实验标准的患儿共100例,都未失访,患儿足月都伴有脑损伤。不同组别婴幼儿性别、分娩方式、家庭经济水平, 以及婴儿基础疾病差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
        2.2维生素D含量与发育商                         

3 讨论
        维生素D是一种促激素,属于脂溶性维生素组。它主要负责促进吸收维持钙稳态以及矿物质的利用,对骨骼的形成和内环境的稳定起作用[1,2]。这种维生素还具有更广泛的作用,其受体在许多器官和组织中的存在证明了这一点,其包含神经系统[3],维生素D可促进神经生长因子增强表达,改善神经元功能活性,从而改善认知功能[4]。
        维生素A一直被认为与中枢神经系统(cns)的发育有关,但维生素A及其衍生物在大脑中的作用仍然是一个争论的问题。近年来,大量实验结果显示,其影响活性物质(RS)代谢、氧化还原信号传导和氧化应激平衡,氧化应激诱发的细胞功能紊乱可产生不同类型的癌症、促炎性疾病和神经退行性疾病[5]。维生素A是一种多效的微量元素,不可避免的对脑损伤患儿神经发育具有改善作用。
        随着现代技术的发展,脑损伤患儿的生存质量明显提高,且发育商、智能低下风险明显降低,通过此实验研究,维生素AD水平与患儿发育有密切联系,维生素AD水平越高,患儿发育商越高,患儿生存质量越高,从另一方面讨论,维生素AD在一定程度上可促进脑损伤患儿神经系统的发育,因此,早期维生素AD干预治疗,可促进患儿智能水平的改善。
参考文献
[1].Bell TD, Demay MB, Burnett-Bowie SAM. The biology and pathology of vitamin D control in bone. J Cell Biochem. 2010; 111(1): 7–13.
[2].[2] K?pczyńska K, Zajda M, Lewandowski Z, et al. Bone metabolism and vitamin D status in patients with multiple sclerosis. Neurol Neurochir Pol. 2016; 50(4): 251–257.
[3]Bikle D. Vitamin D Metabolism, Mechanism of Action, and Clinical Applications. Chemistry & Biology. 2014; 21(3): 319–329.
[4]喻蓉,李誉钰.孕妇血清维生素D水平与婴幼儿神经系统发育的临床观察[J].重庆医学,2015,44(06):804-806.
[5]Niedzielska E, Smaga I, Gawlik M, Moniczewski A, Stankowicz P, Pera J, Filip M (2016) Oxidative stress in neurodegenerative diseases. Mol Neurobiol 53:4094–4125
 
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