王未飞 杜启翠 白荣 毛延芳 尚新元
聊城市人民医院 山东聊城 252000
【摘要】：目的：分析缺血性脑卒中与慢性牙周炎免疫炎性损伤的相关性。方法：在本院接受治疗的缺血性脑卒中患者当中抽选40例作为观察组，其入院时间为2019年5月至2020年3月期间，抽选同期本院接收的健康体检者40例作为对照组。检查上述患者的牙周情况，统计两组患者的慢性牙周炎发生率、血清炎症因子水平情况。结果：观察组患者的慢性牙周炎发生率为65.00%，超敏C反应蛋白（hs-CRP）为（7.95±1.28）mg/L，白细胞介素-1β（IL-1β）为（5.95±0.72）pg/ml，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）为（25.97±1.18）pg/ml均明显高于对照组，经检验，X2=11.31，t=24.48、42.59、99.94，P＜0.05。结论：慢性牙周炎和免疫炎性损伤和缺血性脑卒中的发生有密切关联。
【关键词】：慢性牙周炎；缺血性脑卒中；免疫性损伤；血清炎症因子水平
慢性牙周炎指的是牙周膜、其他牙周组织以及牙龈部位发生的微生物感染性疾病，属于临床常见的一种口腔疾病。缺血性脑卒中即为脑组织血流灌注减少或者中断，导致缺血及缺氧而受损，具有致死率、致残率均高的特征，为对人类生命健康存在严重危害的一种疾病。临床相关研究表明[1]，缺血性脑卒中的发生同动脉粥样硬化之间有密切关联，而随着临床研究逐渐深入，发现炎症为导致动脉粥样硬化发生和发展的重要性因素，但是国内临床中针对牙周炎、免疫炎性损伤以及缺血性脑卒中之间关联的相关研究仍较少[2]。本文主要检测血清炎症指标水平，对缺血性脑卒中同慢性牙周炎、免疫性损伤之间的关联进行分析，其详细研究内容整理如下。
1资料、方法
1.1资料
在本院2019年5月至2020年3月期间接受的缺血性脑卒中患者中抽选40例作为观察组，另选取同期本院接收的健康体检者40例作为对照组，具体资料内容见下：
对照组：依据性别，男性例数占29例，女性例数占11例；年龄平均值（62.47±2.25）岁。
观察组：根据性别，男、女性患者例数分别为33例、7例；年龄平均值（62.52±2.33）岁。
两组观察对象的资料数据相比对，P＞0.05。
入选标准：同WHO缺血性脑卒中诊断标准相符的患者；经过严格的头颅CT检查、MRI检查以及神经系统检查确诊者；对研究知情并且自愿纳入者。
排除标准：合并进行性肝病者；合并其他部位严重感染者；合并恶性肿瘤者；合并传染性疾病者；肝功能、肾功能存在障碍者。
1.2方法
收集并且记录上述两组观察对象的资料信息，包含患者年龄、性别、体质量、是否有吸烟习惯和饮酒习惯等。检测并记录患者的血压、血脂和心电图指标情况。
所有观察对象均接受血清炎症因子水平检测工作，采集健康体检者晨间空腹静脉，采集缺血性脑卒中患者疾病发生后6h内的静脉血待检，实施离心操作以后，取血清检测。超敏C反应蛋白（hs-CRP）用散射比浊法进行检测，白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）均采用酶联免疫吸附法进行检测。
1.3观察指标
观察并统计上述两组观察对象的慢性牙周炎发生情况——依据《牙周病学》第四版判定慢性牙周炎，即X线片检查结果提示，受检者的牙槽骨吸收1/3根长以上，牙齿松动，于根牙的分叉区域存在病变，牙龈部位有探诊出血、脓液以及炎症等存在。
记录并分析两组观察对象的血清炎症因子（hs-CRP、IL-1β、TNF-α）水平。
1.4统计学处理
本次研究中的相关观察指标数据经过分析与汇总以后应用SPSS22.0统计学软件处理，两组慢性牙周炎患者的计量资料采用均数±标准差表示，应用t检验；计数资料采用“%”表示，用卡方检验。若组间数据相比较差异明显且存在统计学意义，用P＜0.05表示。
2实验结果
2.1 观察组患者的慢性牙周炎发生率和对照组相比较，明显更高，P＜0.05，
详见表1所述:
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3讨论
缺血性脑卒中为临床中发病率较高的脑血管循环障碍性疾病，通常为突然发病，且病情进展快、死亡率和致残率极高。50岁以上的中老年人为缺血性脑卒中的主要患病人群，近年来，该疾病的临床发病率随着生活和饮食习惯的改变而明显提升，且患病人群逐渐年轻化[3]。临床将脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中缺血性脑卒中的发生同动脉粥样硬化因素之间有密切关联。伴随着临床研究逐渐深入，发现免疫炎性损伤为导致动脉粥样硬化发生及发展的一项重要因素。
慢性牙周炎为慢性炎症过程，牙周的致病菌可经过咀嚼途径、牙周治疗途径等暂时性侵入血液当中，导致菌血症以及诱发机体免疫反应。国外临床大量研究表明[4]，缺血性脑卒中同慢性牙周炎之间有密切关联，且认为牙周炎属于缺血性脑卒中发生的重要危险因素之一。但是对于上述两种疾病之间的确切关系，目前国内外临床仍然存在不同的看法。
本次研究结果表明，观察组患者的慢性牙周炎发生率显著高于对照组，提示慢性牙周炎同缺血性脑卒中之间有密切关联。由于牙周致病菌可以通过治疗、咀嚼等途径进入至血液当中，且可对血管内皮产生直接损害，进而刺激炎症细胞释放组织因子以及水解酶，将血管壁损伤以及坏死程度加重；除此之外，牙周致病菌当中可产生大量的内毒素，可将单核-巨噬细胞激活，使得多种炎症因子释放，导致泡沫细胞的形成以及脂质沉积，将血小板粘附和聚集启动，加快血栓的形成，进而促使动脉粥样硬化出现。
研究中，观察组患者的血清炎症因子水平均显著高于对照组，提示免疫炎性损伤同缺血性脑卒中之间密切相关。由于慢性牙周炎患者的牙周袋壁有溃疡创面存在，导致牙周细菌入侵至血液循环中，并且产生脂多糖，导致单核/巨噬细胞被激活、释放大量的细胞因子，其可诱发肝脏细胞产生hs-CRP，其可减少内皮细胞释放一氧化氮，减弱血管的舒张，增加血管阻力，对动脉粥样硬化以及血栓形成均有促进作用。
总而言之，缺血性脑卒中同慢性牙周炎和免疫炎性损伤之间有密切关联，但是本研究未针对牙周炎和非牙周炎患者的血清炎症因子水平展开比较，为此还需要临床学者针对牙周炎和缺血性脑卒中的病理生理学机制展开更为深入的研究。
参考文献：
[1]张建文, 王萍, 任超,等. 缺血性卒中中后期炎症反应机制研究进展与新药研发的契机[J]. 中国药理学通报, 2019, 35(04):468-473.
[2]吴强, 吕晓影, 张乐国. 炎性因子在脑梗死患者血液中的检测意义[J]. 神经损伤与功能重建, 2019, 14(03):140-142.
[3]周涛, 侯宇峰. 血清炎症因子水平与进展性脑卒中的相关性分析[J]. 神经损伤与功能重建, 2020, 15(05):293-295.
[4]吕宗凯, 郑杨灿, 杨映阳,等. 牙周炎与缺血性脑卒中相关性研究的Meta分析[J]. 口腔医学, 2018,38(03):263-267.